این آزمایش جهش های خاصی را در ژن KRAS در DNA سلول ها و بافت سرطانی تشخیص می دهد. وجود این جهش ها ممکن است نشان دهنده این باشد که داروهای خاصی در درمان سرطان موثر نیستند.
KRAS نام کوتاهی برای ژن همولوگ انکوژن ویروسی سارکوم موش صحرایی Kirsten است. این یکی از گروهی از ژن‌های درگیر در مسیری به نام مسیر گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی (EGFR) است. این مسیر سیگنالینگ پیچیده شامل اجزای متعددی است که سیگنال‌ها را از بیرون سلول به داخل سلول منتقل می‌کند تا به تنظیم رشد، تقسیم، بقا و مرگ سلول کمک کند.
در بسیاری از سلول های طبیعی، اتصال فاکتور رشد اپیدرمی (EGF) به گیرنده آن (EGFR) روی سطح سلول، سیگنال مهمی برای رشد و تقسیم سلولی است. سایر سیگنال‌های موجود در مسیر شامل دسته‌ای از پروتئین‌ها به نام آنزیم‌های تیروزین کیناز (TK) و پروتئینی است که توسط ژن KRAS تولید می‌شود. به طور معمول، اجزای مسیر در تنظیم رشد و تقسیم سلولی تعامل دارند و تکثیر سلولی را به صورت جداگانه تحریک نمی کنند.
با این حال، در برخی از سرطان ها، EGFR حتی در غیاب EGF فعال می شود و منجر به رشد و تقسیم سلولی کنترل نشده می شود. داروهایی که آنزیم های EGFR یا تیروزین کیناز را مهار می کنند اغلب برای درمان چنین سرطان هایی مفید هستند. اگرچه برخی از این سرطان ها دارای جهش در ژن KRAS هستند که پروتئین غیرطبیعی K-Ras تولید می کند. پروتئین غیر طبیعی همیشه فعال است و می تواند رشد سلولی را حتی در غیاب سیگنال های EGFR یا سایر پروتئین های تیروزین کینداز تحریک کند. در چنین سرطان هایی، داروهایی که EGFR یا تیروزین کینازها را مهار می کنند مؤثر نخواهند بود.
KRAS در ۱۵ تا ۲۰ درصد سرطان های انسان، بیشتر در سرطان پانکراس، سرطان روده بزرگ، سرطان ریه و همچنین سرطان خون جهش یافته است. تقریباً ۳۰ تا ۴۰ درصد سرطان های روده بزرگ و ۱۵ تا ۳۰ درصد سرطان های ریه دارای جهش های KRAS هستند. در حال حاضر، داروهایی که EGFR را هدف قرار می دهند برای درمان سرطان روده بزرگ و سرطان ریه سلول غیر کوچک استفاده می شود. آزمایش جهش KRAS برای تعیین اینکه آیا این داروها در درمان این سرطان ها موثر هستند یا خیر استفاده می شود.
