ویتامین A اصطلاحی جمعی برای ویتامین های محلول در چربی است که شامل رتینول ، استرهای آن (استات رتینیل ، رتینیل پالمیتات ، رتینیل پروپیونات) و متابولیت های فعال آنها (رتین آلدهید) و اسید رتینوئیک است.
با داشتن یک رژیم غذایی متعادل ، حدود 2/3 ویتامین A مورد نیاز از تجزیه کاروتنوئیدهای گیاهی (پروویتامین A) در سلولهای مخاط روده و حدود 1/3 از منابع مستقیم منشا حیوانی (جگر ، کره ، زرده تخم مرغ و محصولات لبنی تامین می شود. تمام رتینول جذب شده از طریق كیلومیکرونها به كبد منتقل شده و برای مدت كوتاهی در سلولهای پارانشیمی و در دراز مدت در سلولهای سلولهای ذخیره کننده چربی ، سلولهای ستاره ای باقی میماند . انتقال رتینول از کبد به سلولهای هدف توسط پروتئین متصل شونده به رتینول (RBP) صورت می گیرد.
در سلول ها ، رتینول و اسید رتینوئیک با اتصال به گیرنده های هسته ای اسید رتینوئیک ، بر سنتز بسیاری از پروتئین ها اثر می گذارند. از جمله ویتامین A برای تنظیم فرآیندهای زیر مهم است: روند بینایی ، رشد و تمایز بافت اپیتلیال و استخوان ، سنتز تستوسترون ، سنتز ایمونوگلوبولین ، گلیکوپروتئین و سنتز موکوپلی ساکارید ، محافظت از سلولهای اپی تلیل در برابر عفونت ها و تومورزایی.
کمبود ویتامین A و علل آن:
-کمبود تغذیه (مهمترین کمبود ویتامین در کشورهای در حال توسعه در سراسر جهان)
– اختلال در جذب (اختلال در جذب چربی و / یا ترشح اسید های صفراوی)
-اختلال در ذخیرهاختلال در ترانسپورت یا اختلال در سنتز RBP (نارسایی کبد).
از نظر بالینی کمبود به صورت زیر بروز می کند: تغییرات تخریبی در شبکیه ، پوست و گوش ، حلق و بینی ، کاهش سرعت سازگاری با تاریکی تا شب کوری ، هیپر کراتوز پوست و بافت مخاطی همراه با کاهش ترشح غدد (بزاق)، عفونت های مکرر ، اختلالات باروری ، در مراحل پایانی خشکی چشم با نابینایی ، اختلال رشد استخوان (کودکان) ، ناهنجاری های جنین.
هایپرویتامینوز ویتامین A می تواند خود را به صورت مسمومیت حاد (سردرد ، سرگیجه ، حالت تهوع ، استفراغ) یا مسمومیت مزمن (بی اشتهایی ، اختلالات خواب ، خارش ، تحریک زاویه ای دهان ، ریزش مو ، اختلالات بینایی ، ناهنجاری های جنین) نشان دهد. مسمومیت با کاروتن ها وجود ندارد ، زیرا در صورت ارائه بیش از حد نیاز ، تبدیل آنها به ویتامین A کاهش پیدا می کند.
