هزینه آزمایش : 1,631,010 ریال

وضعیت ارائه آزمایش : موجود

نوع نمونه :

سرم

حجم نمونه :

1 mL

نگهداری نمونه :

7روز 8-2 درجه و تا 1 ماه 20- درجه

حمل و نقل نمونه :

 رعایت زنجیره سرد (8-2 در جه)

اطلاعات لازم از بیمار :

سن بيمار, مصرف دارو ,سابقه بيماري

آمادگی لازم قبل از نمونه گیری :

قبل از آزمایش لیپوپروتئین (a) 9 تا 12 ساعت ناشتایی لازم است به این صورت که  غذا یا نوشیدنی علاوه بر آب مصرف نکنید.

برخی از انواع داروها ممکن است بر روی آزمایش تأثیر بگذارند، بنابراین باید هر گونه داروی تجویزی یا بدون نسخه و مکمل های غذایی را که مصرف می کنید با پزشک خود بررسی کنید.

اطلاعات بالینی :

لیپوپروتئین (a) یا Lp a یک نوع از لیپوپروتئین است که کلسترول را در خون حمل می کند.

این ماده از نظر اینکه حاوی یک پروتئین آپولیپوپروتئین B و کلسترول و چربی های دیگری است، مشابه لیپوپروتئین با غلظت پایین (LDL) می باشد.

این آزمایش مقدار Lp a را در خون می سنجد تا به ارزیابی ریسک بیماری قلبی-عروقی کمک کند.

Lp a نیز همانند LDL یک ریسک فاکتور برای بیماری قلبی-عروقی به حساب می آید.

مقدار Lp a که یک فرد دارد بصورت ژنتیکی تعیین شده و در کل دوره حیات یک شخص تقریبا ثابت باقی می ماند.

سطح بالای Lp a منجر به خطر بروز بیماری قلبی-عروقی می شود و از طرفی این آزمایش یک نشانگر مناسب برای بیماری قلبی-عروقی است.

جزء پروتئینی Lp a حاوی موارد زیر است:

-آپولیپوپروتئین B- پروتئینی که در تجزیه چربی ها شرکت داشته و بخش اصلی پروتئین در لیپوپروتئین هایی مثل LDL و لیپوپروتئین با غلظت خیلی پایین (VLDL) است.

-آپولیپوپروتئین a- جزء پروتئینی دوم که آپولیپوپروتئین a نیز نامیده می شود که متصل به Apo B می باشد.

آپولیپوپروتئین a دارای ساختار غیرعادی بوده و مانع از تجزیه نرمال لخته ها می شود.

اندازه بخش آپولیپوپروتئین a در Lp a از فردی به فرد دیگر متفاوت بوده و در افراد با نسب قفقاز نسبت به افراد آفریقایی کوچک تر است.

اهمیت تغییر در اندازه در ابتلا به بیماری قلبی-عروقی پیچیده است، اما شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه اندازه کوچکتر ریسک بیماری را افزایش می دهد. بسیاری از آزمایشات Lp a اندازه آپولیپوپروتئین a را اندازه گیری نمی کنند. آنها صرفا سطح Lp a را در خون اندازه گیری و گزارش می کنند.

بدلیل اینکه در حدود 50 درصد از افراد مبتلا به حملات قلبی دارای سطح کلسترول نرمالی هستند، محققین در تلاش بوده اند تا عوامل دیگر موثر بر بیماری قلبی را مشخص نمایند.

عقیده بر این است که Lp a یکی از این عوامل است. Lp a از دو طریق می تواند منجر به بیماری قلبی شود. اول اینکه، چون Lp a مس تواند مصرف LDL را در دیواره های رگ های خونی افزایش دهد، منجر به گرفتگی عروق در دیواره رگهای خونی خواهد شد. دوم اینکه، از آنجاییکه apo a ساختاری دارد که می تواند مانع از عمل آنزیم ها در از بین بردن لخته ها شود، Lp a می تواند منجر به تجمع لخته ها در رگهای خونی شود. بنا به این دلایل، Lp a نقش بیشتری در گرفتگی رگها و عروق نسبت به LDL خواهد داشت.

 

توضیحات: لیپوپروتئین(a) شاخصی بهتر از HDL, LDL, VLDL برای پیش بینی خطرات آتروژنیک می باشد. تحقیقات نشان دهنده آن است که افزایش سطح Lpa با بالا رفتن خطر بیماری شریان کورونر در ارتباط است.

نام های مشابه :

Lipoprotein , LP a , LDLD

عوامل مداخله گر :

لیپوپروتئین (a) یک عامل خطر مستقل برای بیماری عروق کرونر و انفارکتوس مغزی (در جمعیت سفیدپوست) برابر با کلسترول LDL بالا است. غلظت سرمی ژنتیکی تعیین می شود. 15 تا 20 درصد از جمعیت سفیدپوست دارای سطوح Lp(a) ≥75 نانومول در لیتر هستند و فرض می شود که در معرض خطر هستند. تفاوت های وابسته به نژاد در غلظت Lp (a) شناخته شده است. اهمیت Lp(a) بالا در جمعیت های غیرسفید باید با احتیاط ارزیابی شود.

  التهاب فعال در بدن، زیرا Lpa از جمله پروتئین های فاز حاد می باشد.

  سکته مغزی و انفارکتوس میکارد به مدت حداقل یک ماه بر میزان Lpa سرم تداخل ایجاد می کنند.

داروهای کاهنده سطح Lpa عبارتند از : استروژن ها، نیاسین، نئومایسین و استانوزولول.