Test cost: 0 Rial

Status of test presentation: Existing

Sample type:

 بلوک یا اسلایدهای بافتی تثبیت شده با فرمالین، تعبیه شده در پارافین (FFPE) / نمونه بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ظریف (FNA)

Sample size:

بلوک بافتی FFPE یا چهار لام بدون رنگ و یک اسلاید منطبق با رنگ آمیزی H&E در 5 میکرومولار

Necessary information about the patient:

1. شامل گزارش پاتولوژی همراه با بیان تشخیص نهایی. اگر در دسترس نباشد، تشخیص اولیه قابل قبول است.
2. اطلاعات مربوط به فیکساتور استفاده شده، زمان تثبیت و مدت زمان فیکساسیون مورد نیاز است.

Clinical information:

ویروس هرپس انسانی 8 (HHV-8) که به عنوان ویروس هرپس مرتبط با سارکوم کاپوزی (KSHV) نیز شناخته می شود. نوعی ویروس است که باعث ایجاد سارکوم کاپوزی می شود (یک سرطان نادر که در آن ضایعات در پوست، غدد لنفاوی، پوشش دهان، بینی و گلو و سایر بافت های بدن رشد می کنند). HHV8 همچنین باعث ایجاد انواع خاصی از لنفوم (سرطانی در سلول های سیستم ایمنی) می شود. ویروس هرپس انسانی 8، ویروس هرپس مرتبط با سارکوم کاپوزی و KSHV نیز نامیده می شود.

بیماری های ناشی از عفونت HHV-8

 بیماری های ناشی از عفونت HHV-8 شامل سارکوم کاپوزی، بیماری کستلمن چند مرکزی (MCD) و لنفوم افیوژن اولیه (PEL) است که عمدتاً در بیماران مبتلا به عفونت HIV رخ می دهد. سارکوم کاپوزی شایع ترین بدخیمی مرتبط با ایدز در سراسر جهان است. MCD و PEL کمتر رخ می دهند، اما مانند سارکوم کاپوزی، با نتایج درمان ضعیف همراه هستند. مانند همه ویروس های هرپس، HHV-8 قادر به عفونت نهفته یا لیتیک سلول ها است. اگرچه عفونت HHV-8 سلول‌های تومور عمدتاً نهفته است، داده‌های جمع‌آوری شده به اهمیت محصولات ژن ویروسی فاز لیتیک و تولید ویروس عفونی اشاره دارد. عوامل ضد ویروسی که سنتز DNA هرپس ویروس را هدف قرار می دهند، مانند گانسیکلوویر، تکثیر لیتیک HHV-8 را مهار می کنند و می توانند از سارکوم کاپوزی جلوگیری کنند. چندین مهارکننده پروتئاز HIV ممکن است با رشد تومور و رگ زایی تداخل داشته باشند و یک مهارکننده پروتئاز مستقیماً تکثیر HHV-8 را در شرایط آزمایشگاهی مهار می کند.
HHV-8 از نظر اتیولوژیک با تمام اشکال سارکوم کاپوزی (KS) از جمله کلاسیک، اندمیک، مرتبط با پیوند، و مرتبط با ایدز، و همچنین اختلالات نادر نئوپلاستیک (لنفوم افیوژن اولیه [PEL] و انواع اندام جامد) و لنف پرولیفراتیو مرتبط است. اگرچه پاتوژنز دقیق این تومورها نامشخص است، اما عفونت با HHV-8 مقدم بر رشد آنهاست.
 بیمارانی که HHV-8 مثبت هستند و ویروس HHV-8 را نشان می دهند، در معرض خطر (تقریباً 9 برابر) ایجاد KS نسبت به بیماران بدون آن هستند. 

تشخیص آزمایشگاهی عفونت HHV-8 بیشتر بر اساس سنجش های سرولوژیک، مانند ایمونوفلورسانس، سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم و وسترن بلات است. با این حال، هیچ استاندارد ویژه ای  برای تشخیص عفونت HHV-8 وجود ندارد. تست‌های سرولوژیک از نظر حساسیت از 80% تا 90% متغیر است. آزمایش‌های مبتنی بر اسید نوکلئیک، مانند هیبریداسیون DNA درجا و واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR)، برای تشخیص بافت مهم هستند. اگرچه این تست ها دارای سطوح بالایی از حساسیت هستند، اما ویژگی و قابلیت تکرارپذیری آنها بسیار متغیر است. تنها 40 تا 60 درصد از بیماران مبتلا به KS اثبات شده دارای DNA HHV-8 در خون یا بزاق خود هستند که با PCR قابل تشخیص است و در آنها، مثبت بودن در طول زمان متفاوت خواهد بود.
تشخیص KS، MCD و PEL به نشانگرهای سلولی سیتولوژیک و ایمونولوژیک و همچنین بافت شناسی بستگی دارد. تشخیص بالینی به تنهایی برای KS کافی نیست و بررسی بافت برای تایید تشخیص مورد نیاز است. تایید این تشخیص ها از طریق رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی تومورها با آنتی بادی هایی که آنتی ژن هسته ای مرتبط با زمان تاخیر کدگذاری شده با HHV-8 (LANA) را تشخیص می دهند، به دست می آید.
همچنین ممکن است تشخیص ها با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) برای شناسایی DNA HHV-8 در بافت تومور تأیید شود. 

 

 

 

Intervening factors:

طبق دستورالعمل های انجمن انکولوژی بالینی آمریکا (ASCO) / کالج پاتولوژیست های آمریکا (CAP)، نتایج آزمایش ایمونوهیستوشیمی  فقط برای نمونه های غیرکلسیفیه و جاسازی شده در پارافین که در 10 درصد فرمالین بافر خنثی ثابت شده اند معتبر است. تأخیر در تثبیت، تثبیت کم یا بیش از حد ممکن است بر این نتایج تأثیر بگذارد.

Cases of non-acceptance of samples:

• بلوک تومور حاوی هیچ توموری یا نمونه بافت کافی نباشد.
• اسلایدهای شکسته یا رنگ شده باشد.
• خون کامل یا مغز استخوان منجمدشده باشد.
• لوله نشتی داشته باشد.
• خون یا مغز استخوان لخته شده باشد.
• نمونه به شدت همولیز شده یا به طور آشکار تخریب شده باشد.