یکی از وظایف مهم سیستم ایمنی، تمایز مولکول‌های خودی از غیرخودی است. اکثر سلول‌های هسته‌دار انسان آنتی‌ژن‌های I MHC- را حمل می‌کنند که به سیستم ایمنی در شناسایی مولکول‌های خودی کمک می‌کنند.
این آنتی‌ژن‌ها یک زنجیره سنگین و یک زنجیره سبک همراه دارند. این زنجیره سبک پروتئین که می‌تواند به داخل سرم ریخته شود،beta-2-M نامیده می‌شود. این مولکول در ابتدا به‌عنوان یک پروتئین سرم کشف شد.
بتا-۲-میکروگلبولین (beta-2-M) یک پروتئین غشایی کوچک (۱۱۸۰۰ دالتون) همراه با زنجیره‌های سنگین پروتئین‌های کمپلکس سازگاری بافتی اصلی است، بنابراین در سطح تمام سلول‌های هسته‌دار دیده می‌شود. به علت اندازه کوچک، beta-2-M از طریق غشای گلومرولی عبور می‌کند، اما به‌طور کامل در توبول‌های پروگزیمال بازجذب می‌شود.
افزایش سطح beta-2-M سرم در بیماری‌های مرتبط با افزایش گردش سلولی مشاهده می‌گردد، همچنین افزایش سطح آن در چند وضعیت خوش‌خیم مانند التهاب مزمن، بیماری کبد، اختلال عملکرد کلیوی، برخی از عفونت‌های ویروسی حاد و تعدادی از بدخیمی‌ها، بخصوص سرطان خون با منشأ لنفوسیت B دیده شده است.
در میلوم متعدد، beta-2-M یک عامل قدرتمند پیش‌آگهی می‌باشد و مقدار کمتر از ۴ میکروگرم در میلی‌لیتر از عوامل پیش‌آگهی خوب در نظر گرفته شده است.
beta-2-M توسط گلومرول دفع و کمی از آن توسط توبول کلیوی به داخل خون بازجذب می‌شود. در مبتلایان به بیماری‌های کلیوی، با اندازه‌گیری همزمان سطح خونی و ادراری beta-2-M می‌توان بیماری گلومرولی را از توبولی افتراق داد.
در بیماری گلومرولی سطح خونی بالا و سطح ادراری آن پایین است.
در بیماری توبولار کلیوی، سطح سرمی پایین و سطح ادراری بالا می‌باشد.
در رد پیوند کلیه سطح خونی آن سریعاً افزایش می‌یابد.
اگرچه سطح beta-2-M ادراری برای ارزیابی اختلال عملکرد توبول‌ها استفاده شده است، ولی در ادرار با pH کمتر از ۵/۵ پایدار نیست.
در مسمومیت با آمینوگلیکوزید، beta-2-M حتی قبل از کراتینین افزایش می‌یابد.
در مبتلایان به بیماری کلیوی ناشی از مواجهه فراوان با فلزات سنگینی مانند کادمیوم یا جیوه، سطح ادراری beta-2-M افزایش می‌یابد.
در مورد این کارگران آزمایش‌های دوره‌ای انجام می‌شود تا بیماری کلیه را در ابتدایی‌ترین مرحله آن تشخیص بدهند.
سرعت سنتز beta-2-M از ۴-۲ میلی‌گرم در کیلوگرم در روز با نیمه‌عمر ۵/۲ ساعت متفاوت است .غلظت پلاسمایی از ۳-۱ میکروگرم در میلی‌لیتر متغیر است. نود درصد از beta-2-M از طریق فیلتراسیون گلومرولی حذف و تقریباً به‌طور کامل توسط توبول پروگزیمال بازجذب می‌شود، بنابراین در افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه، به‌خصوص بیماری کلیوی مرحله انتهایی، beta-2-M می‌تواند در خون تجمع یابد. در شرایط آزمایشگاهی، سنتز و آزاد شدن beta-2-M می‌تواند توسط اسیدوز، اندوتوکسین‌ها و یا سایتوکاین‌های التهابی القاء شود. ممکن است beta-2-M به‌عنوان یک واکنشگر فاز حاد عمل کند.
beta-2-M سرمی در حال حاضر به‌عنوان یک نشانگر مهم پیش‌آگهی در تعداد زیادی از اختلالات خونی و غیرخونی شناسایی شده است. در اختلالات توبولی کلیه سطح beta-2-M ادرار، با وجود سطح پلاسمایی طبیعی بالا است که منعکس‌کننده یک اختلال در بازجذب توسط توبول‌های پروگزیمال است.
سطح سرمی و پلاسمایی beta-2-M به‌عنوان نشانگر فعال شدن سیستم ایمنی سلولی و همچنین به‌عنوان یک تومور مارکر در برخی بدخیمی‌های خونی خاص معرفی گردیده است.
سطح beta-2-M ادرار نشان‌دهنده اختلالات فیلتراسیون کلیوی است. اندازه‌گیری هر دو سطح سرمی و ادراری می‌تواند به افتراق فعال شدن سیستم ایمنی سلولی از اختلال کلیوی کمک کند.
محدوده مرجع beta-2-M در نمونه‌های ادرار ۳/۰-۰ میکروگرم در میلی‌لیتر است .در نمونه‌های سرم یا پلاسما، دامنه مرجع ۳-۰ میکروگرم در میلی‌لیتر است. توصیه می‌شود که هر آزمایشگاه محدوده طبیعی و پاتولوژیک سطح ادراری خاص خود را داشته باشد.
تفسیر آزمایش بستگی به نشانه‌های بالینی و بیماری زمینه‌ای فرد دارد. سطوح سرمی پایین beta-2-M اساساً کاهش فعالیت بیماری را در شرایطی که beta-2-M به‌عنوان یک نشانگر پیش‌آگهی (میلوم متعدد، لنفوم، لوسمی) می‌باشد و یا عدم وجود بیماری را نشان می‌دهد، با این حال هرگز سطح پایینbeta-2-M برای رد کردن یک بیماری خاص (به‌عنوان مثال، لنفوم) در غیاب دیگر آزمایش‌های تشخیصی قطعی‌تر استفاده نمی‌شود.
