گانگلیوزیدها به مقدار زیادی در سلولهای گانگلیون سیستم عصبی مرکزی و به ویژه در انتهای عصب وجود دارند. بافت سیستم عصبی مرکزی به دلیل دارا بودن بیش از نیمی سیالیک اسید متصل به ترکیب لیپیدی سرامید ، منحصر به فرد است زیرا این میزان در بافتهای غیر عصبی بسیارکمتر است. نشان داده شده است که گانگلیوزیدها در فرایندهای مختلف بیولوژیکی در سیستم عصبی مرکزی مانند چسبندگی سلولی، شناسایی سلولی ، انتقال پیام سلولی، تنظیم عملکرد رسپتور و تنظیم رشد شرکت می کنند.
انتی بادی های ضد گانگلیوزید
انتی بادی های علیه میلین و اکسون با ایجاد چندین نوع سندرم نوروپاتی محیطی در ارتباط هستند. این انتی بادی ها معمولا از نوع پلی کلونال هستند ولی گاهی صرفا به یک کلاس انتی بادی محدود می شوند و در این صورت بیماری به صورت گاماپاتی مونوکلونال مشاهده می شود. توجه به این نکته حائز اهمیت است که بر خلاف بیشتر بیماری های اتوایمیون مختص عضو ، انتی بادی ها در نوروپاتی محیطی، بیشتر انتی ژنهای گلیکولیپیدی را نسبت به انتی ژنهای پروتئینی شناسایی می کنند.
انتی بادی های منوکلونال مرتبط با گانگلیوزیدهای GMI به طور عمده با ناهنجاری هایی که عصبهای حرکتی را تحت تاثیر قرار می دهند مرتبط هستند. این انتی بادی ها اولین بار در بیمارانی با گاماپاتی منوکلونال IgM ، سندروم نورون حرکتی و نوروپاتی محیطی مولتی فاکتوریال(MMN) توصیف شدند.انتی بادی های پلی کلونال GMI در گروهی از بیماران مبتلا به سندرم گیلن باره(GBS) که با نوروپاتی اکسونال مشخص می شوند یافت شده اند. این انتی بادی ها در MMN نیز یافت شده اند. ولی در این ببماری انتی بادی ها عمدتا از نوع IgM هستند در حالیکه در سندرم گیلن باره هر سه نوع کلاس انتی بادی یافت شده اند.ویژگی مشترک هر دو بیماری MMN و GBS بلوکه شدن مسیر انتقال پیام نورونهای حرکتی است که ممکن است برخی از دلایل ان به علت اثر مستقیم انتی بادی های ضد گانگلیوزید بر روی عملکرد کانالهای یونی باشد.
