هزینه آزمایش : 363,710 ریال

نوع نمونه : serum

حجم نمونه : 1ml

کمترین حجم نمونه : 0.5ml

نگهداری نمونه : 5 ساعت در دمای اتاق ، 5روز در دمای یخچال، 3 ماه در دمای 20-

حمل و نقل نمونه : انتقال در شرایط یخچالی یا فریز

راهنمای جمع آوری نمونه : جداسازي و انتقال سريع، فريز دفريز نشود- رد نمونه های همولیز ،لیپمیک و ایکتریک

اطلاعات لازم از بیمار : سن بيمار, مصرف دارو ,سابقه بيماري

آمادگی لازم قبل از نمونه گیری : نمونه ناشتا ارحجیت دارد. نمونه‏ گیری بلافاصله پس از معاینه رکتال (DRE)، بیوپسی پروستات، ماساژ پروستات و بیوسی پروستات از طریق مجرا نباید انجام گردد

اطلاعات بالینی : اسید فسفاتازها دارای ایزوآنزیم‏های متفاوتی می‏ باشند. اشکال لیزوزومال و اریتروسیتی آن در بیشتر سلول­‏ها یافت می‏شوند. در حالی که اشکال پروستاتی و ماکروفاژی اسید فسفاتاز توزیع سلولی و بافتی محدودتری دارند. اشکال اریتروسیتی و ماکروفاژی گروه مقاوم به تارترات را تشکیل می‏دهند که با اختلالات گوناگونی مانند استئولیز، بیماری گوشه و لوسمی سلول موئی (hairy cell leukemia) در ارتباط هستند. تشدید شدن و فروکش نمودن آدنوکارسینوم پروستات با سطح سرمی اسید فسفاتاز همسویی ندارد. ایزوآنزیم ‏ها توسط الکتروفورز به پنج باند، مجزا می‏شوند. باند ۵ که عمدتاً در استئوکلاست‏ها دیده می‏شود مقاوم به مهار تارترات نیز هست. باند ۳ فرم اصلی ACP در پلاسمای نرمال است که از منشاء پلاکت، اریتروسیت‏ها و منوسیت‏ها می‏باشد. باندهای ۲ و ۴ از گرانولوسیت‏ها منشاء گرفته و منبع اصلی باند ۱، پروستات است که توسط تارترات مهار می‏شود. ACP لیزوزومی هم توسط تارترات مهار می ‏شود. تقریباً تمامی ACP سرم در افراد نرمال از پلاکت‏ها و اریتروسیت‏ها منشاء می‏گیرد. نیمه عمر ACP پروستاتی حدود ۱ تا ۳ ساعت است. به طورکلی سطوح بالای ACP سرم در کارسینوم پروستات، میلوم متعدد، بیماری پاژت، کریز سیکل سل، بیماری گوشه، دستکاری اخیر پروستات، BPH، پروستاتیت، کانسر پستان و استخوان، سیروز، هیپرپاراتیروئیدی، ترومبوسیتوز و متاستاز کانسر به استخوان دیده می‏ شود.در حال حاضر سطح سرمی آنتی‏ ژن اختصاصی پروستات (PSA) جایگزین اسید فسفاتاز در بیماریابی، مرحله ‏بندی و پی‏گیری بدخیمی‏های پروستات شده است. PSA از اسید فسفاتاز حساس‏تر و اختصاصی‏تر است. تقریباً تمام بیماران مبتلا به سرطان پروستات و با افزایش ACP، گسترش خارج کپسولی یا متاستاز دارند. بعد از درمان جراحی سرطان پروستات، ACP سریع‏تر از PSA افت کرده و بعد از برداشتن کامل تومور باید غیرقابل اندازه‏ گیری باشد. درمان محرومیت از آندروژن تولید PSA را کاهش م ی‏دهد اما اثری روی ACP ندارد، که پیشنهاد کننده استفاده از ACP جهت پی‏گیری بیماران درمان شده با این روش است. اسید فسفاتاز در بیماری‏ های پروستات غیر از سرطان پروستات همچون انفارکتوس پروستات، التهاب پروستات و هیپرپلازی خوش‏خیم پروستات (BPH) نیز افزایش می ‏یابد. افزایش سطح سرمی اسید فسفاتاز پروستاتی به همراه سطح سرمی طبیعی PSA مطرح کننده بیماری‏ های غیرپروستاتی است. ACP بندرت در سایر بدخیمی‎هایی که حتی به استخوان متاستاز نداده ‏اند نیز بالا می­رود. افزایش متوسط میزان کل اسید فسفاتاز در تهاجم بدخیمی‏ ها با منشاء اولیه غیر از پروستات به استخوان و همچنین در لوسمی میلوسیتیک، بیماری‏ گوشه (Gaucher) و بیماری نیمن – پیک (Niemann-pick) نیز مشاهده شده است.

نام های مشابه : فسفوريک منواستر، فسفوهيدرولاز ، اسيد فسفاتاز پروستات ، اسيد فسفاتاز استخواني ،ACP/T

نیازهای همراه نمونه : نام و نام خانوادگی

عوامل مداخله گر : در مردان به دنبال تحریک پروستات مثلاً به دنبال DRE یا cystoscopy ممکن است مقادیر بالای کاذب مشاهده شود. آندروژن‏ها در جنس مؤنث و کلوفیبرات ممکن است موجب افزایش ACP سرم شوند، در حالی که مصرف فلورایدها، فسفات‏ها، اگزالات‏ها و الکل ممکن است آنرا کاهش دهند. نمونه لیپمیک و همولیزه در نتایج آزمون تداخل ایجاد می نماید.